Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ТЕМА РЕФЕРАТА
«Питание клетки: лизосомы и внутриклеточное пищеварение
Выполнил
Фурсова Анастасия Алексеевна
Тверь, 2015
1. Питание - одно из свойств живых организмов
Все мы знаем, что живая клетка дышит, реагирует на воздействие внешней среды, выделяет ненужные ей вещества, размножается, т.е. для нее характерны все свойства живого, а значит, клетка способна питаться. Как это происходит?
Питание клетки происходит в результате целого ряда сложных химических реакций. В ходе этих реакций неорганические вещества, поступившие в клетку из внешней среды (углекислый газ, минеральные соли, вода), преобразуются в органические и входят в состав тела самой клетки в виде белков, сахаров, жиров, масел, азотных и фосфорных соединений.
2. Лизосома - органелла эукариотической клетки
питание клетка лизосома фермент
Активное участие в питании клетки принимает лизосома.
Лизосома -- небольшое тельце, ограниченное от цитоплазмы одинарной мембраной. (диаметр 0,2-0,4 мкм). Лизосомы были впервые описаны в 1955 году Кристианом де Дювом в животной клетке, а позже были обнаружены и в растительной. Наличие лизосом характерно для клеток всех эукариот. У прокариот лизосомы отсутствуют, так как у них отсутствует фагоцитоз и нет внутриклеточного пищеварения
Лизосомы -- гетерогенные (сборные) органеллы, имеющие разную форму, размеры, ультраструктурные и цитохимические особенности, что обусловлено их функцией. В них находятся литические ферменты, имеющие общее название - кислые гидролазы; они способны расщеплять биополимеры. К таким ферментам относятся: протеиназы, фосфатазы, эстеразы, ДНКазы, РНКазы. В функцию этих ферментов входит катализ гидролитического расщепления нуклеиновых кислот, белков, жиров, полисахаридов и других химических соединений при низких значениях pH (4,5). Таким образом, гидролитические ферменты лизосом активны исключительно в кислой среде. Расщепление этих веществ рассматривается как внутриклеточное переваривание веществ и структур клетки.
Лизосомы формируются из пузырьков (везикул), отделяющихся от пластинчатого комплекса, и пузырьков (эндосом), в которые попадают вещества при эндоцитозе. В образовании аутолизосом (аутофагосом) принимают участие мембраны эндоплазматического ретикулума.
Различают первичные, вторичные лизосомы и постлизосомы (остаточные тельца). Первичные образуются в области пластинчатого комплекса, в них находятся ферменты в неактивном состоянии. Вторичные же содержат активные ферменты. (Обычно ферменты лизосом активируются при понижении рН). Образуются вторичные лизосомы из первичных лизосом. Они подразделяются на гетеролизосомы (фагосомы или фаголизосомы) и аутолизосомы (цитолисомы или цитолизосомы).
В гетеролизосомах переваривается материал, поступающий в клетку извне путем фагоцитоза (твердые частицы) и пиноцитоза (жидкости). В аутолизосомах разрушаются собственные клеточные образования, которые завершают свой жизненный путь. Например, митохондрии, фрагменты мембран.
Остаточные тельца (телолизосомы) - это те самые вторичные лизосомы, в которых процесс переваривания завершен. В них отсутствуют гидролитические ферменты и находится материал, не подлежащий разрушению.
3. Функции лизосомы в клетке. Внутриклеточное пищеварение
* переваривание захваченных клеткой при эндоцитозе веществ или частиц (бактерий, других клеток);
* аутофагия -- уничтожение ненужных клетке структур, например, во время замены старых органоидов новыми, или переваривание белков и других веществ, произведенных внутри самой клетки;
* автолиз -- самопереваривание клетки, приводящее к ее гибели (иногда этот процесс не является патологическим, а сопровождает развитие организма или дифференцировку некоторых специализированных клеток). Пример: При превращении головастика в лягушку, лизосомы, находящиеся в клетках хвоста, переваривают его: хвост исчезает, а образовавшиеся во время этого процесса вещества всасываются и используются другими клетками тела;
* растворение внешних структур.
Ферменты лизосом нередко высвобождаются при разрушении мембраны лизосомы. Обычно при этом они инактивируются в нейтральной среде цитоплазмы. Однако при одновременном разрушении всех лизосом клетки может произойти ее саморазрушение -- автолиз. Различают патологический и обычный автолиз. Распространенный вариант патологического автолиза -- посмертный автолиз тканей.
В норме процессы автолиза сопровождают многие явления, связанные с развитием организма и дифференцировкой клеток. Так, аутолиз клеток описывается как механизм разрушения тканей у личинок насекомых при полном превращении, а также при рассасывании хвоста у головастика. Правда, эти описания относятся к периоду, когда различия между апоптозом и некрозом еще не были установлены, и в каждом случае требуется выяснять, не лежит ли на самом деле в основе деградации органа или ткани апоптоз, не связанный с автолизом.
4. Роль пероксисом в патологии клетки
Пероксисома (лат. peroxysoma) -- обязательная органелла эукариотической клетки, ограниченная мембраной, содержащая большое количество ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.
Открыты бельгийским цитологом Христианом де Дювом в 1965 году. Имеет размер от 0,2 до 1,5 мкм, отделена от цитоплазмы одной мембраной. Она содержит в себе мелкозернистый и гомогенный матрикс. Пероксисомы сходны по строению с лизосомами. Длительность жизни пероксисом незначительная - всего 5-6 суток.
Новые органоиды образуются чаще всего в результате деления предшествующих, как митохондрии и хлоропласты.
Одним из самых характерных свойств пероксисом является их локализация в непосредственной близости от каналов и цистерн незернистой цитоплазматической сети. Мелкозернистый матрикс содержит два вида ферментов: оксидазы и пероксидазы. Оба эти фермента относятся к классу оксидоредуктаз. Они катализируют реакции, в ходе которых может образовываться перекись водорода. Оксидаза обеспечивает синтез перекиси водорода. Пероксисомы, как показывает ряд исследований, являются неким «депо» каталазы. Каталаза - фермент, катализирующий распад перекиси водорода на воду и кислород. Пероксидаза же вызывает перенос кислорода из перекиси водорода на вещества, способные к окислению, т.е. она участвует в защитных реакциях клетки, освобождая её от перекисей. Набор функций пероксисом различается в клетках разных типов. Среди них: окисление жирных кислот, фотодыхание, разрушение токсичных соединений, синтез желчных кислот, холестерина, а также эфиросодержащих липидов, построение миелиновой оболочки нервных волокон, метаболизме фитановой кислоты и т. д. Наряду с митохондриями пероксисомы являются главными потребителями O2 в клетке.
Интерес к метаболизму перекисей очень высок, поскольку они оказывают вредное влияние на клетку.
Объектом действия перекиси водорода и образующихся из нее активированных форм кислорода в клетке могут стать органические соединения. Кроме того, ионы металлов оказывают значительное влияние на способность перекиси водорода вызывать деструкцию (разрушение) функциональных групп белков, что приводит к денатурации белка, снижает активность многих ферментов. При действии перекиси водорода на биологические мембраны наблюдается окисление сульфидгидридных групп белков, что способствует разрушению биомембран.
Сравнивая ферментный состав пероксисом растений и животных, ученые пришли к выводу об их важной роли в регуляции метаболических процессов. Эта роль заключается в создании обмена веществ, направленного на рост и развитие организма. «Управление» метаболизмом может осуществляться за счет изменения содержания пероксисом в клетке либо качественного и количественного состава их ферментов. Все ферменты, находящиеся в пероксисоме, должны быть синтезированы на рибосомах вне её. Для их переноса из цитозоля внутрь органеллы мембраны пероксисом имеют систему избирательного транспорта.
Выход этих самых ферментов из пероксисом возможен вследствие повреждения пероксисомальной мембраны.
Следствием глубокого повреждения мембраны и надмолекулярных комплексов может стать переход в растворимое состояние (солюбилизация). Так же существенное влияние на устойчивость мембран оказывает сдвиг pH среды, изменение температуры. Пероксисомы практически не повреждаются при pH 6,2 - 6,6.
Существование пероксисом - пример одного из интереснейших принципов организации живого - компартментализации внутриклеточного метаболизма. В пероксисомах оказались изолированы, ограничены мембраной многие ферменты, продукты действия которых токсичны для ряда внутриклеточных компонентов. Если совместная локализация данных ферментов будет нарушена и периксосомальные ферменты получат возможность продуцировать вне пероксисом перекись водорода, то могут возникнуть опасные для клетки последствия.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Клетка как структурно-функциональная единица развития живых организмов. Мембранные и немембранные компоненты: лизосомы, митохондрия, пластиды, вакуоли и рибосомы. Эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи. Строение животной клетки. Функции органоидов.
презентация , добавлен 07.11.2014
Авторы создания клеточной теории. Особенности архей и цианобактерий. Филогения живых организмов. Строение эукариотической клетки. Подвижность и текучесть мембран. Функции аппарата Гольджи. Симбиотическая теория происхождения полуавтономных органелл.
презентация , добавлен 14.04.2014
Лизосомы как гетерогенные органеллы, разнообразие их форм и типов, роль и значение в организме. Механизм транспорта молекул в лизосомы и зависимость данного процесса от источника молекул. Этапы образования лизосом. Механизм узнавания лизосомных белков.
реферат , добавлен 25.11.2010
Виды, функции и особенности тканей. Эпителиальная, соединительная и нервная ткань. Понятие и функции клетки. Связь человека и всех живых существ между собой соединительными структурами. Питание и обмен веществ клетки. Кровь как внутренняя среда организма.
конспект урока , добавлен 22.01.2011
Элементы строения клетки и их характеристика. Функции мембраны, ядра, цитоплазмы, клеточного центра, рибосомы, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи, лизосом, митохондрий и пластид. Отличия в строении клетки представителей разных царств организмов.
презентация , добавлен 26.11.2013
Общая характеристика клетки: форма, химический состав, отличия эукариот от прокариот. Особенности строения клеток различных организмов. Внутриклеточное движение цитоплазмы клетки, метаболизм. Функции липидов, углеводов, белков и нуклеиновых кислот.
лекция , добавлен 27.07.2013
Сущность органоидов, классификация включений цитоплазмы по функциональному назначению. Отличительные особенности растительной и животной клеток, роль ядра в их функционировании. Основные органоиды клетки: комплекс Гольджи, митохондрии, лизосомы, пластиды.
презентация , добавлен 27.12.2011
презентация , добавлен 25.11.2015
Изучение клеточной теории строения организмов, основного способа деления клеток, обмена веществ и преобразования энергии. Анализ признаков живых организмов, автотрофного и гетеротрофного питания. Исследование неорганических и органических веществ клетки.
реферат , добавлен 14.05.2011
Изучение клеточного уровня организации жизни. Сущность и строение эукариотической клетки - открытой системы, связанной с окружающей средой обменом веществ и энергии. Взаимосвязь строения и функций органоидов клеток: цитоплазмы, ядра, лизосом, митохондрий.
Анатомически к системе пищеварения относится совокупность органов, осуществляющих поступление пищи в организм, транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, переваривание и всасывание питательных веществ, выброс остатков во внешнюю среду.
Академик А.Д. Ноздрачев в структурном и функциональном отношении пищеварительную систему подразделяет на эффекторную (исполнительную) и регулятор ную (управляющую) части. Первая объединяет клеточные элементы, осуществляющие процессы сокращения (гладкомышечные клетки), секреции (секреторные клетки), мембранного гидролиза и транспорта (кишечные клетки - энтероциты). Вторая состоит из нервных и эндокринных элементов, осуществляющих нейрогуморальную регуляцию деятельности пищеварительной системы.
В современном животном мире существует три различных типа пищеварения –внутриклеточное
–внеклеточное (дистантное)
–мембранное (пристеночное, контактное).
Внутриклеточное пищеварение . Гидролиз (ферментативное расщепление в водной среде) пищевых веществ при этом типе пищеварения осуществляется внутри клетки. Внутриклеточное пищеварение распространено у простейших и наиболее примитивных многоклеточных организмов (губки, плоские черви). У немертин, иглокожих, кольчатых червей и моллюсков оно является дополнительным механизмом гидролиза. У высших позвоночных животных и человека внутриклеточное пищеварение имеет ограниченное значение и выполняет защитные функции (фагоцитоз).
Внеклеточное дистантное пищеварение . При данном типе пищеварения ферменты, синтезированные секреторными клетками, выделяются во внеклеточную среду, где и реализуется их гидролитический эффект в отношении пищевых веществ. Этот тип пищеварения является основным у организмов, стоящих на более высоком, чем плоские черви, этапе эволюционного развития. Он преобладает у кольчатых червей, ракообразных, насекомых, головоногих, оболочников, хордовых и особенно развит у высокоорганизованных животных и человека. Внеклеточное пищеварение называют дистантным, так как у перечисленных организмов секреторные клетки удалены от полостей, в которых реализуется действие ферментов.
Дистантное пищеварение может осуществляться не только в специальных полостях (полостное пищеварение), но и за пределами организма, которому принадлежат клетки, продуцирующие ферменты. Так, некоторые насекомые вводят пищеварительные ферменты в обездвиженную добычу, а бактерии выделяют различные ферменты в культуральную среду.
Мембранное пищеварение . Мембранное пищеварение, открытое А. М. Уголевым в 1957 г., пространственно занимает промежуточное положение между внеклеточным и внутриклеточным пищеварением и осуществляется ферментами, локализованными на структурах мембраны кишечных клеток.
По современным представлениям, ни один из трех названных типов пищеварения не может считаться филогенетически более новым или более древним. На всех уровнях организации животных (от простейших до млекопитающих) встречаются все три основных типа пищеварения, хотя у высокоорганизованных животных внутриклеточное пищеварение как механизм усвоения пищевых веществ практически ничтожен. Типы пищеварения характеризуют не только по месту действия, но и по источникам ферментов. По этому критерию выделяют:
1) собственное пищеварение, когда источником ферментов является сам организм;
2) симбионтное пищеварение, которое реализуется за счет микроорганизмов желудочно-кишечного тракта;
3) аутолитическое пищеварение.
Человек и многие виды животных в основном обладают собственным пище варением. Симбионтное пищеварение у них связано с продукцией витаминов и некоторых незаменимых аминокислот микроорганизмами желудочно-кишечного тракта.
У жвачных животных симбионтное пищеварение преобладает. Начальные отделы их сложного желудка (рубец и сетка) заполнены микрофлорой, которая участвует в переваривании целлюлозы и других компонентов растительной пищи. Из рубца и сетки микроорганизмы попадают в сычуг, в котором происходит переваривание микробных тел, заканчивающееся в кишке. Симбионтное пищеварение характерно также для сумчатых и широко распространено у низших организмов, в частности у членистоногих. Симбионтами некоторых животных (гигантский двустворчатый моллюск, турбеллярия, кораллы и др.) кроме микроорганизмов могут быть водоросли, поставляющие хозяину пищевые вещества.
Термином аутолитическое пищеварение обозначают переваривание пищи за счет содержащихся в ней ферментов. Например, при поедании травоядными животными свежих кормов расщепление компонентов последних частично осуществляется ферментами, находящимися в клетках этих растений. Определенную роль в пищеварении у новорожденных детей могут иметь гидролитические ферменты, содержащиеся в материнском молоке.
Неотъемлемой и важнейшей составляющей пищеварительной системы является совокупность сереторных желез (экзокринная функция). Среди них отмечается поджелудочная железа, печень и желудочные и кишечные железы, расположенные в стенках пищеварительного тракта.
Пищеварительные железы трубчатого типа характерны для желудка и кишки, а ацинарные железы, группы клеток, объединенных вокруг протоков, свойственны слюнным железам, печени, поджелудочной железы.
Клетки пищеварительных желез по характеру продуцируемого ими секрета подразделяются на белок-, мукоид- и минерал-секретирующие. В составе секрета желез в полость желудочно-кишечного тракта поступают ферменты, осуществляющие гидролиз пищевых веществ, соляная кислота (НСl) и гидрокарбонат, создающие оптимальный для гидролиза уровень рН в полости желудочно-кишечного тракта, желчные соли, играющие важную роль в переваривании и всасывании жиров, а также мукоидные вещества, составляющие основу желудочной слизи.
Секреторный цикл . Периодически повторяющиеся в определенной последовательности процессы, которые обеспечивают поступление из кровеносного русла в клетку воды, неорганических и низкомолекулярных органических соединений, синтез из них секреторного продукта и выведение его из клетки, составляют секреторный цикл.
Наиболее изучен секреторный цикл белоксинтезирующих клеток. В нем выделяют несколько фаз. После поступления в клетку через базальную мембрану исходных веществ на рибосомах гранулярного эндоплазматического ретикулума секретируется первичный секреторный продукт, созревание которого происходит в аппарате Гольджи. Секрет накапливается в конденсирующих вакуолях, которые затем превращаются в гранулы зимогена . Последние представляют собой неактивные ферменты (проферменты), окруженные липопротеиновой оболочкой. После накопления гранул наступает фаза выхода их из клетки (дегрануляция). Выведение зимогена из клетки происходит посредством экзоцитоза : гранула подходит к апикальной части клетки, оболочка гранулы сливается с мембраной и через образовавшееся в ней отверстие содержимое гранулы выходит наружу. Клеточные механизмы секреции у позвоночных и беспозвоночных животных сходны.
В зависимости от временного соотношения фаз секреторного цикла секреция может быть непрерывной или прерывистой. Первый тип секреции присущ поверхностному эпителию пищевода и желудка, секреторным клеткам печени, Поджелудочная и крупные слюнные железы образованы клетками с прерывистым типом секреции. Возбуждение большинства секреторных клеток сопровождается деполяризацией их мембраны. Исключение составляют клетки слюнных желез, в которых преобладает гиперполяризация, а возникающая в начале фаза деполяризации весьма кратковременна. Секреция пищеварительных желез характеризуется адаптацией к пищево му рациону.
Желудочный сок продуцируется неоднородными в морфологическом отношении клетками, входящими в состав желудочных желез, и клетками поверхностного эпителия. Железы, располагающиеся в области дна (свода) и тела желудка, содержат клетки трех типов:
1) главные, вырабатывающие комплекс протеолитических ферментов;
2) обкладочные, продуцирующие НС1;
3) добавочные (мукоидные) клетки, секретирующие слизь (муцин), мукополисахариды, гастро-мукопротеин («внутренний фактор») и гидрокарбонат. В антральном отделе (при-вратниковой пещере) желудка железы состоят в основном из мукоидных клеток.
Секреторные клетки дна и тела желудка выделяют кислый и щелочной секрет, а клетки антрального отдела - только щелочной. У человека объем суточной секреции желудочного сока составляет 2,0-3,0 л. Натощак реакция желудочного сока нейтральная или щелочная; после приема пищи - сильно кислая (рН 0,8-1,5).
Протеолитические ферменты. В главных клетках желез желудка синтезируется пепсиноген - неактивный предшественник пепсина, являющегося основным протеолитическим ферментом желудочного сока. Синтезированный на рибосомах профермент накапливается в виде гранул зимогена и путем экзоци-тоза выбрасывается в просвет желудочной железы. В полости желудка от пепсиногена отщепляется ингибирующий белковый комплекс и профермент превращается в пепсин. Активация пепсиногена запускается НСl, а в дальнейшем протекает аутокаталитически: пепсин сам активирует свой профермент.
Термином пепсин в настоящее время обозначают смесь нескольких протео-литических ферментов. Так, у человека обнаружено 6-8 различных ферментов, различающихся иммуногистохимически. В желудочном соке человека имеется также другой протеолитический фермент - гастриксин.
Клетки поверхностного эпителия желудка наряду с муцином секретируют гидрокарбонаты, что обеспечивает образование слизисто-гидрокарбонатного барьера, предотвращающего повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка НСl и пепсина. Секреция гидрокарбонатов происходит по типу активного транспорта. Предполагают, что ионы НСО з - выходят через апикальную мембрану клеток в обмен на ионы Сl - . В процессах генерации и секреции ионов НС0 3 - важную роль играет, карбоангидраза клеток поверхностного эпителия.
Соляная кислота (НС1) продуцируется обкладочными клетками. Характерной особенностью обкладочных клеток является наличие в них секреторных канальцев. В активной секретирующей клетке секреторные канальцы увеличиваются в размерах.
Концентрация ионов Н + в желудочном соке составляет примерно 150-170 ммоль/л, а в плазме крови - 0,00005 ммоль/л. Из сопоставления этих величин следует, что градиент концентрации водородных ионов в желудочном соке и плазме может достигать 3 х 10 6 .
Существуют две гипотезы, объясняющие возникновение градиента ионов Н + : окислительно-восстановительная и энергетическая. В соответствии с первой гипотезой атом водорода превращается в протон в результате отщепления электрона и переноса его на кислород с образованием ионов ОН – , которые при участии фермента карбоангидразы в свою очередь превращаются в ионы НСО 3 – . Согласно второй гипотезе, ионы Н + выводятся из клетки с помощью энергозависимого ионного насоса. При этом ионы ОН – остаются внутри клетки, где они, соединяясь с С0 2 при участии карбоангидразы, образуют НСОз – .
Эти гипотезы основаны на следующих экспериментальных данных: 1) выделение одного иона Н + в просвет желудка соответствует появлению в плазме крови одного иона НСОз – . 2) для образования ионов Н + и НСОз – необходима карбоангидраза, так как подавление активности этого фермента приводит к угнетению секреции НС1; 3) высокий градиент концентрации Н + создается в результате активного транспорта, требующего затрат энергии, и для образования двух ионов Н + требуется приблизительно 1 моль О 2 .
В регуляции желудочной секреции выделяют три фазы - мозговую, желудочную и кишечную - в зависимости от места действия раздражителя.
Стимулами для возникновения секреции желудочных желез в мозговой фазе являются все факторы, сопровождающие прием пищи. При этом условные рефлексы, возникающие на вид, запах пищи, обстановку, предшествующую ее приему, комбинируются с безусловными рефлексами, возникающими при жевании и глотании. Доказательство мозговой фазы желудочной секреции было получено в работах И. П. Павлова, выполненных на эзофаготомиро-ванных собаках с изолированным желудочком, выкроенным из тела и дна желудка и сохраняющим иннервацию волокнами блуждающего нерва. В опытах с мнимым кормлением проглоченная собакой пища выпадает из перерезанного пищевода, не попадая в желудок. Тем не менее, при этом наблюдается обильная секреция желудочного сока изолированным желудочком (мозговая фаза, безусловнорефлекторный компонент). Если мнимое кормление собаки сочетается со звуковым раздражителем, через несколько дней вырабатывается условный рефлекс: выделение слюны и желудочного сока возникает в ответ на один звук (мозговая фаза, условнорефлекторный компонент).
В желудочной фазе стимулы секреции возникают в самом желудке. Секреция усиливается при растяжении желудка (механическая стимуляция) и действии на его слизистую оболочку продуктов гидролиза белка, некоторых аминокислот, а также экстрактивных веществ мяса и овощей. Активация желудочных желез растяжением желудка осуществляется с участием как местного (интрамурального), так и вагусного рефлекса. Афферентные и эфферентные пути последнего проходят по блуждающим нервам. Конечным медиатором этих рефлексов является ацетилхолин. В реакцию на раздражение механорецепторов желудка могут вовлекаться гистамин и гастрин, высвобождающиеся под влиянием ацетилхолина.
В желудочно-кишечном тракте пища подвергается фи зической (размельчение, набухание, растворение) и химической обработке. Последняя заключается в гидролизе питательных веществ до стадии мономеров. При этом компоненты пищи, сохраняя пластическую и энергетическую ценность, утрачивают видовую специфичность, поступают в кровь и включаются в обменные процессы. Гидролиз пищевых веществ осуществляется в определенной последовательности и в различных отделах желудочно-кишечного тракта имеет свои особенности.
Пищеварение в полости рта. Пищеварение в ротовой полости является начальным этапом в процессах переваривания пищи.
После откусывания фрагмента пищи и ее пережевывания начинается начальный гидролиз полисахаридов (крахмала, гликогена), под воздействием α-амилазы слюны. α-амилаза специфически воздействует на гликозидные связи гликогена и молекул амилозы и амилопектина, входящих в структуру крахмала, с образованием декстринов. Действие амилазы продолжается и в желудке до тех пор, пока кислая реакция среды ее не инактивирует.
Пищеварение в желудке . После попадания из пищевода в желудок пища подвергается депонированию и воздействию желудочного сока. Новые порции пережеванной пищи после локализации предыдущих около желудочной стенки накапливаются поверх их таким образом, что занимают объем ближе к середине. Эвакуация пищи из желудка происходит из порции, примыкающей к стенке у большой кривизны. На смену ей к стенке желудка «прижимается» новая порция.
Вжелудке происходит начальный гидролиз белков под воздействием пептидаз – протеолитических ферментов желудочного сока (пепсина, гастриксина, химозина) с образованием полипептидов. Здесь гидролизуется около 10% пептидных связей. Указанные ферменты активны лишь в кислой среде, создаваемой НС1. Оптимальная величина рН для пепсина составляет 1,2-2,0, для гастриксина - 3,2-3,5.Хлористоводородная кислота вызывает набухание и денатурацию белков, что облегчает их последующее расщепление протеолитическими ферментами. Действие протеолитических ферментов реализуется главным образом в поверхностных слоях пищевой массы, прилежащих к стенке желудка. По мере переваривания этих слоев пищевая масса сдвигается в пилорический отдел, откуда после частичной нейтрализации эвакуируется в двенадцатиперстную кишку.
Пищеварение в тонкой кишке. К тонкому кишечнику относится двенадцатиперстная, тощая, подвздошная кишка. Химус (пища, уже подвергнутая действию желудочного сока) в двенадцатиперстной и далее в тощей кишке подвергается действию ферментов поджелудочной железы и собственных кишечных ферментов. Оптимальная для их активности среда создается в результате воздействия на кислый химус желудка щелочных секретов, сока поджелудочной железы, желчи, кишечного сока. У человека рН в двенадцатиперстной кишке колеблется в пределах 4,0-8,5; в тонкой кишке он сохраняется в диапазоне 6,5-7,5.
В тонкой кишке реализуется окончательное переваривание углеводов . Карбоангидразы образуются в кишечных секреторных клетках, а также поступают в тонкий кишечник из поджелудочной железы. а-Амилаза поджелудочной железы гидролизует декстрины до мальтозы и изомальтозы. При этом образуется лишь небольшое количество глюкозы. Высвобождаемые а -амилазой сахариды подвергаются дальнейшему гидролизу кишечными карбогидразами (мальтазой, изомальтазой, сахаразой, лактазой, трегалазой) до моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы). Эти ферменты, синтезируются непосредственно в кишечных клетках
Пептидазы, или протеолитические ферменты сока поджелудочной железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) реализуют в кишечнике дальнейшее переваривание белков . Трипсин, химотрипсин и эластаза, как и пепсин, являются эндопептидазами (эндоферментами). Они расщепляют главным образом внутренние белковые связи, в результате чего образуются более или менее крупные фрагменты (поли- и олигопептиды). Эти фрагменты белковых молекул поступают в пристеночную (примукозальную) зону, которая образована слоем слизи (слизистыми наложениями). В слизи содержатся в значительном количестве ферменты, которые по мере перемещения пептидов к апикальной мембране энтероцитов гидролизуют их до дипептидов. Гидролиз последних до мономеров (аминокислот) происходит на апикальной поверхности мембран энтероцитов собственно кишечными ферментами. Экзоферменты (карбоксипептидазы А и В, аминопептидаза, дипептидазы) отщепляют от пептидной цепи концевые аминокислоты, в результате чего образуются свободные аминокислоты и малые пептиды, способные к всасыванию. Аминопептидаза и дипептидазы являются кишечными ферментами и локализуются в зоне щеточной каймы энтероцитов, где они участвуют в мембранном гидролизе.
Гидролиз жиров . Начальные этапы гидролиза жиров (из которых основное значение имеют триглицериды) протекают в полости двенадцатиперстной кишки под действием липазы сока поджелудочной железы. Имеются данные о наличии желудочной липазы, которая, однако, действует лишь на эмульгированные жиры, например на жиры молока. В процессе гидролитического расщепления жира большое значение имеет процесс эмульгирования. Он увеличивает поверхность жира, на которой реализуется ферментативная активность липазы. В процессе эмульгирования жира в кишечнике важную роль отводят желчи. Показано, что смешанные мицеллы, образованные желчными солями и триглицеридами, более доступны для действия липазы поджелудочной железы.
Липаза гидролизует триглицериды с образованием преимущественно 2-моно-глицеридов и жирных кислот. В результате действия фермента эмульгированные жиры в форме моноглицеридов и жирных кислот постепенно переходят в мицел-лярное состояние. Одновременно с расщеплением триглицеридов происходит гидролиз холестеридов до холестерина и свободных жирных кислот под действием холестеразы при рН 6,6-8,0. Фосфолипиды (преимущественно лецитин) расщепляются фосфолипазой А. Она гидролизует эфирную связь глицерина и жирной кислоты, превращая лецитин в изолецитин и жирную кислоту. Кишечная моноглицеридлипаза гидролизует эфирные связи 2-моногли-церидов.
Кроме указанных групп ферментов, участвующих в процессе переваривания пищевых веществ, имеется ряд других. Это щелочная фосфатаза, гидролизующая моноэфиры ортофосфорной кислоты, нуклеазы (РНКаза и ДНКаза), нуклеотидазы, нуклеозидазы и другие ферменты, расщепляющие полинуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Общей закономерностью, справедливой, видимо, для огромного большинства живых существ, является первоначальное переваривание пищи в кислой среде и последующий гидролиз и всасывание в нейтральной или слабощелочной среде.
Характерной особенностью кишечных клеток является наличие щеточной каймы, которая образована микроворсинками – выростами цитоплазмы, ограниченными мембраной. Щеточная кайма энтероцитов - универсальная структура, свойственная различным животным и человеку. На апикальной поверхности каждого энтероцита находится около 3-4 тыс. микроворсинок; на 1 мм 2 поверхности кишечного эпителия приходится до 50-100 млн. микроворсинок. У человека и других млекопитающих высота микроворсинок составляет в среднем 1 мкм, диаметр - около 0,1 мкм. У низших позвоночных, включая амфибий, микроворсинки могут быть длиннее.
Внешняя поверхность плазматической мембраны энтероцитов покрыта гликокалик сом, который образует на апикальной поверхности кишечных клеток слой толщиной до 0,1 мкм. Гликокаликс состоит из множества мукополисахаридных нитей, связанных кальциевыми мостиками. В гликокаликсе адсорбирован целый ряд пищеварительных ферментов. Именно на внешней (апикальной) поверхности кишечных клеток, образующей щеточную кайму с гликокаликсом, осуществляется мембранное пищеварение .
Активные центры ферментов мембраны энтероцитов ориентированы определенным образом по отношению к мембране и полости тонкой кишки. Вследствие этого свободная ориентация каталитических центров ферментов по отношению к гидролизуемым молекулам невозможна, что является характерной чертой мембранного пищеварения. Они все являются, таким образом, мембранносвязанными, что усиливает их каталитическую активность. В зону мембранного пищеварения проникают небольшие молекулы, бактерии в эту область попасть не могут.
Начальные стадии пищеварения осуществляются исключительно в полостях желудочно-кишечного тракта. Мелкие молекулы (олигомеры), образующиеся в результате полостного гидролиза поступают в зону щеточной каймы, где происходит их дальнейшее расщепление. В результате мембранного гидролиза образуются преимущественно мономеры, которые и транспортируются в циркуляторное русло. Согласно современным представлениям, усвоение пищевых веществ осуществляется в три эта па: полостное пищеварение - мембранное пищеварение - всасывание.
Естественные технологии биологических систем Уголев Александр Михайлович
4.2. Распространение основных типов пищеварения
4.2. Распространение основных типов пищеварения
Прежде всего рассмотрим критерии, на основании которых можно говорить о наличии или отсутствии у животных различных систематических групп внеклеточного, внутриклеточного и мембранного пищеварения. Современные критерии позволяют установить формы внутриклеточного пищеварения, связанные не только с фагоцитозом, но и с пиноцитозом (в том числе с микропиноцитозом), т.е. с такими формами эндоцитоза, которые могут быть идентифицированы только с помощью электронной микроскопии. Вместе с тем анализ таких данных показал, что внутриклеточные везикулярные структуры, наличие которых до сих пор рассматривается зоологами как надежный критерий внутриклеточного пищеварения, могут участвовать во многих внутриклеточных процессах. К их числу следует отнести опосредованный рецепторами эндоцитоз, репаративный эндоцитоз, связанный с утилизацией поврежденного участка клеточной мембраны, а также компенсаторный эндоцитоз (рециклинг мембран, поддерживающий постоянство площади клетки при интенсивной секреции). Таким образом, эндоцитоз самого различного характера может симулировать картину внутриклеточного пищеварения. То же самое справедливо для экзоцитоза. Наконец, существует цепь событий, которую можно было бы назвать трансцитозом. Речь идет о тех случаях, когда эндоцитоз сопровождается экзоцитозом и связан с транспортировкой вещества от одной поверхности клетки к другой без его гидролиза. Например, долгое время считалось, что новорожденным организмам присуще внутриклеточное пищеварение. Такой вывод был сделан на основании наличия в кишечных клетках пищеварительных везикул. Однако он оказался не вполне корректным, поскольку в этом случае может иметь место транспорт материнских иммуноглобулинов во внутреннюю среду организма новорожденного.
Первоначально приведем сведения относительно распределения двух типов пищеварения - внеклеточного и внутриклеточного в эволюционном аспекте. Такая логика описания обусловлена тем, что большинство исследований и заключений было сделано без учета мембранного пищеварения, которое было обнаружено лишь в 1958 г.
Л. Проссер и Ф. Браун (1967) обращали внимание на тот факт, что у многих организмов имеется как внеклеточное, так и внутриклеточное пищеварение. Так, некоторые простейшие обладают способностью переваривать пишу внеклеточно, но у большинства из них переваривание происходит в пищеварительных вакуолях или в цитоплазме.
Внутриклеточное пищеварение в вакуолях обеспечивает поступление нутриентов у губок. У этих организмов обнаружены ферменты типа пепсина и трипсина, а также ферменты, расщепляющие жиры и крахмал, причем ферментативная: активность выявлена лишь в экстрактах клеток, а не в жидкостях, заполняющих системы каналов животных. У гидры попавшая в гастроваскулярную полость пища стимулирует деятельность расположенных в энтодерме зимогенных железистых клеток. Под действием их ферментов происходят начальные этапы пищеварения, а образующиеся пищевые частицы фагоцитируются энтодермальными эпителиально-мышечными клетками, причем основные этапы пищеварения имеют место внутри клеток гастродермиса.
Среди бескишечных турбеллярий встречаются как внутриклеточное пищеварение, так и своеобразный вариант внеклеточного пищеварения. У других ресничных червей, обладающих сформированным кишечником, наблюдается сочетание внутриклеточного и полостного пищеварения. В составе кишечного эпителия появляются специализированные железистые элементы, причем благодаря развитию полостного пищеварения эпителиальные клетки приобретают способность к пи-ноцитозу, мембранному пищеварению и всасыванию.
У немертин наблюдается как полостное, так и внутриклеточное пищеварение. Среди круглых червей внутриклеточное пищеварение имеет место у брюхоресничных. У нематод внутриклеточное пищеварение встречается редко, обычно переваривание пищевых материалов осуществляется в полости кишки.
Начальные стадии пищеварения у коловраток происходят в полости желудка за счет секреции пищеварительных желез, а заключительные - в пищеварительных вакуолях эпителия стенки желудка.
У кольчатых червей преобладает внеклеточное пищеварение, а внутриклеточное в качестве дополнительного механизма может реализоваться подвижными амебоцитами. У архианнелид пищеварение исключительно внеклеточное. Однако, по-видимому, по крайней мере у некоторых видов существенную роль может играть и внутриклеточное пищеварение непосредственно в клетках кишечного эпителия.
Различным оказывается соотношение полостного и внутриклеточного типов пищеварения у членистоногих. Из хелицеровых у мечехвостов имеет место преимущественно внутриклеточное пищеварение, протекающее в клетках эпителия печеночных выростов средней кишки. У паукообразных сочетается внекишечное по лостное, внутриклеточное и мембранное пищеварение, причем соотношение этих механизмов различно у представителей разных систематических групп. Например, внутриклеточное пищеварение, доминирующее у клещей многих групп, в частности аргасовых и иксодовых, у акароидных не играет большой роли. У них особенно большое значение приобретает полостное пищеварение.
Для иксодовых клещей (кровососущие членистоногие) характерна высокая специализация кишечного эпителия. Она выражена в наличии двух типов пищеварительных клеток, один из которых представлен клетками, поглощающими, сохраняющими и утилизирующими основной компонент пищи клещей - гемоглобин (рис. 18). Микроворсинки кишечных клеток у этих организмов покрыты слабо развитым гликокаликсом, что обусловлено доминированием внутриклеточного пищеварения.
Рис. 18. Схема внутриклеточного переваривания крови в пищеварительных клетках эпителия среднего отдела кишечника иксодового клеща.
ГГ - гематиновые гранулы; ГЛ - гетерофаголизосома; ГФ - гетерофагосома; ТЛ - телолизосома; ТПС - трубчатые плотные структуры; ГЭР - гранулярный эндоплазматический ретикулум; ОТ - остаточное тело. I-III - способы поступления лизосомных ферментов в гетерофагосомы. 1-3 - способы формирования остаточных тел.
У ракообразных (подтип жабродышащие) преобладает полостное пищеварение, однако может встречаться и внутриклеточное, протекающее в вакуолях печеночных придатков.
У представителей трахейных (многоножки и насекомые) обнаружено только внеклеточное пищеварение. У многих растительноядных форм гидролиз обеспечивается присутствующими в кишечнике симбионтными организмами. У насекомых кишечные клетки, обеспечивающие процессы всасывания, одновременно секретируют гидролитические ферменты, реализующие полостной гидролиз.
У двустворчатых моллюсков доминирует внутриклеточное пищеварение белков и жиров. Что касается углеводов, то после предварительного гидролиза в полости желудка их компоненты по системе протоков поступают в пищеварительную железу, или гепатопанкреас. Здесь они интенсивно захватываются специализированными пищеварительными клетками, где подвергаются внутриклеточному гидролизу.
Пищеварительная железа, или пищеварительные выросты - центральный орган, участвующий во внутриклеточном пищеварении у некоторых брюхоногих моллюсков, в частности у голожаберных. У других видов этого класса внеклеточное пищеварение замещает внутриклеточное, однако последнее может еще играть ограниченную роль, как, например, у виноградной улитки.
До недавнего времени считалось, что у головоногих моллюсков пищеварение протекает почти исключительно внеклеточно. Однако по крайней мере у одной из каракатиц может иметь место «атавистическое» пищеварение, заключающееся в захвате клетками печени крупных белковых молекул и их последующем внутриклеточном переваривании.
У плеченогих моллюсков пищеварение внутриклеточное. Однако последние данные свидетельствуют, что эпителий желудка этих организмов способен секретировать ферменты. У брахиопод, по-видимому, начальные этапы пищеварения протекают внеклеточно. Затем частицы пищи поглощаются и перевариваются как внутри клеток эпителия пищеварительной железы, так и в некоторых других отделах пищеварительной системы.
Внутриклеточное пищеварение играет существенную роль у мшанок, где оно протекает в эпителиальных клетках желудка. У форонид заключительные стадии пищеварения происходят внутриклеточно. У камптозой этот тип пищеварения имеет меньшее значение.
Значительное число иглокожих имеет смешанное пищеварение, причем начальные этапы протекают в полости пищеварительного тракта, а заключительные - внутриклеточно.
У погонофор наблюдается редкое для свободноживущих форм явление - замена кишечного пищеварения наружным, в котором в первую очередь участвует аппарат щупалец. Этот феномен позволяет думать о существовании у погонофор мембранного пищеварения.
Оболочники обладают не только полостным, но и внутриклеточным пищеварением.
У бесчерепных (ланцетник), как и у двустворчатых моллюсков, полостному гидролизу подвергаются только углеводы. Белки и жиры фагоцитируются и внутриклеточно перевариваются в клетках эпителия кишки и печеночных выростов.
У позвоночных животных, начиная с круглоротых, внутриклеточное пищеварение в вакуолях практически не встречается. Однако механизм поглощения макромолекул из полости кишечника путем эндоцитоза с образованием пиноцитозных комплексов, характерных для пищеварительных клеток ряда более низкоорганизованных животных, описан для кишечных клеток рыб и новорожденных млекопитающих.
Приведенная интерпретация основана на предположении о существовании только двух типов пищеварения - внеклеточного секреторного и внутриклеточного фагоцитозного (или пиноцитозного). По сейчас известны не два, а три основных типа пищеварения. При этом мембранное пищеварение может симулировать то внутриклеточное, то внеклеточное пищеварение, а также аутолиз (особенно индуцированный) и симбионтное пищеварение.
Если исходить из двух основных типов пищеварения, то заключения будут весьма простыми. При отсутствии признаков внутриклеточного пищеварения следует вывод, что переваривание происходит исключительно в пищеварительных полостях или экстракорпорально. Напротив, если не удается выявить признаки внеклеточного переваривания (в частности, ферментативной активности вне клеток), то следует заключить, что гидролиз происходит внутриклеточно. Наличие секреторных гранул служит аргументом в пользу внеклеточного пищеварения, а везикул фагоцитозного типа - в пользу внутриклеточного. Эти выводы, безупречные в рамках классических представлений, в настоящее время нуждаются в пересмотре. Ниже приведены примеры изменений рассуждений с учетом трех основных типов переваривания пищи: внеклеточного, внутриклеточного и мембранного.
1. Наличие внеклеточного (полостного) и отсутствие внутриклеточного пищеварения означает, что промежуточные и заключительные стадии расщепления пищевых веществ скорее всего происходят за счет мембранного пищеварения. Организмов, усваивающих пищу только с помощью внутриклеточного пищеварения, вероятно, не существует.
2. Отсутствие ферментов в пищеварительных полостях еще не говорит об отсутствии полостного пищеварения. Оно может быть реализовано по типу симбионтного переваривания или по типу индуцированного аутолиза.
3. Внутриклеточное пищеварение нередко сочетается с мембранным, поэтому наличие пищеварительных везикул в цитоплазме не исключает мембранного пищеварения, а ферментативная активность поверхности - внутриклеточного. Соотношения этих типов гидролиза еще не ясны.
Возникает вопрос, являются ли сделанные заключения чисто теоретическими или они подтверждаются современными исследованиями? Многочисленные прямые и косвенные данные свидетельствуют, что в тех случаях, когда ранее констатировалось лишь внутриклеточное или внеклеточное (полостное) пищеварение, имеет место взаимодействие двух и более типов переваривания.
Распределение ферментативных активностей в пищеварительной полости и гепатопанкреасе краба
| Фермент | Зобный сок (полостное пищеварение) | Гепатопанкреас (мембранное пищеварение) |
| Амилаза | +++ | + |
| Мальтаза | +++ | ++ |
| Сахараза | ||
| Лактаза | - | - |
| Протеиназы | +++ | + |
| Дипептидаза | - | +++ |
| Липаза | +++ | - |
| Моноглицеридлипаза | - | +++ |
Рис. 19. Ультраструктура тегумента цестод и различные органеллы клеткн тегумента.
1 - микротрихии; 2 - внешняя плазматическая мембрана; 3 - вакуоль; 4 - базальный мембранный комплекс; 5 - липидное включение; б - эндоплазматический ретикулум; 7 - белковое тело; 8 - клетка тегумента; 9 - ядро; 10 - аппарат Гольджи; 11 - зона гликогена; 12 - продольная мышца; 13 - кольцевая мышца; 14 - волокнистая базальная пластинка (тропоколлаген?); 15 - внутренняя плазматическая мембрана; 16 - митохондрии; 17-дискообразное тело; 18 - везикула (пиноцитозная?); 19 - гликокаликс.
Рис. 20. Схема распределения ферментов в области головки эхинококка. 1 - ферменты; 2 - субстрат; 3 - мембранное пищеварение в интерфазе.
Мембранное пищеварение изучалось у дрожжей и бактерий. Было продемонстрировано, что ферменты, действующие в составе мембраны протопласта, обеспечивают расщепление пептидов, олигосахаридов, эфиров фосфорной кислоты и т.д. с образованием активно транспортируемых продуктов.
Итак, сравнительные данные свидетельствуют, что мембранное пищеварение может быть обнаружено на всех этапах эволюционной лестницы. На схеме (рис. 21) показано, что в ходе эволюции от бактерий до млекопитающих не удается описать фундаментальных различий в процессах гидролиза пищевого материала. И у наиболее примитивных организмов, и у наиболее сложных форм обнаруживается как внутриклеточное, так внеклеточное и мембранное пищеварение. Однако создается впечатление, что в случае усвоения пептидов у бактерий преобладает внутриклеточное переваривание, а у млекопитающих - мембранное. Следовательно, идея о развитии пищеварения от примитивного внутриклеточного к совершенному внеклеточному не выдержала испытания временем, так как в природе имеет место взаимоотношение трех основных типов пищеварения - внеклеточного, внутриклеточного и мембранного, а также симбионтного и индуцированного аутолиза.
Рис. 21. Взаимоотношения пептидного транспорта н мембранного гидролиза при ассимиляции пищевых веществ.
А - превалирует внутриклеточное пищеварение; Б - превалирует мембранное пищеварение. Д - дипептид; ММ - мономеры; М - мембрана; T д - транспортная система для дипептидов; Т м - транспортная система для свободных аминокислот; Т ф - ферментно связанная транспортная система; Ф м - мембранный фермент; Ф и - интрацеллюлярный (внутриклеточный) фермент.
Из книги О происхождении видов путем естественного отбора или сохранении благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь автора Дарвин ЧарльзГлава XII. Географическое распространение
Из книги Сон - тайны и парадоксы автора Вейн Александр МоисеевичГлава XIII. Географическое распространение
Из книги Сравнительный анализ различных форм социального обучения у животных автора Резникова Жанна ИльиничнаРаспространение болезни в XXI веке За последние годы заболевания нарколепсией участились. Если во времена Вестфаля и позже, врачи описывали лишь отдельные случаи болезни, то теперь врач на своем веку сталкивается с десятками больных.Автору этих строк пришлось наблюдать
Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов АнатолийРаспространение инноваций в популяциях В популяциях животных особи, принадлежащие к одной и той же демографической фракции (взрослые самки, взрослые самцы, подростки и т. п.) ведут себя, как правило, сходным образом. Животные обычно консервативны в своем поведении, в том
Из книги Жизнь животных Том I Млекопитающие автора Брэм Альфред ЭдмундРаспространение болезни В естественных природных условиях чумой плотоядных могут болеть норки, песцы, собаки, лисицы. Кошки чумой сами не болеют, но могут быть переносчиками этого вируса.К чуме восприимчивы собаки всех возрастов, независимо от породы, однако чаще болеют
Из книги Генетика этики и эстетики автора Эфроимсон Владимир ПавловичГлава шестая Географическое распространение животных Распространение животных по земной поверхности представляет огромный интерес, так как изучение его дает возможность заключить о прошлой истории видов животных, о продолжительности их существования на земле, о
Из книги Возрастная анатомия и физиология автора Антонова Ольга Александровна Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович9.2. Процесс пищеварения Особенности пищеварения в желудке. Желудок – наиболее расширенная часть пищеварительной системы. Он имеет вид изогнутого мешка, вмещающего до 2 л пищи.Расположен желудок в брюшной полости асимметрично: большая его часть находится слева, а меньшая
Из книги Тропическая природа автора Уоллес Альфред Рассел Из книги Мы и её величество ДНК автора Полканов Федор МихайловичГеографическое распространение и изменчивость Большинству известно, что колибри водятся только в Америке; менее известно, что они – почти исключительно тропические птицы и что те немногие виды, которые попадаются в умеренных (северных и южных) широтах материка,
Из книги Обитатели водоемов автора Ласуков Роман ЮрьевичКлетка. Деление двух типов. Цитогенетический параллелизм Клетка - основа всего живого. Это микроскопически малое образование. Ее средний диаметр около 10 микрон (микрон - одна десятитысячная сантиметра). В основном она состоит из протоплазмы и ядра.Реципрокные
Из книги Естественные технологии биологических систем автора Уголев Александр Михайлович Из книги Стой, кто ведет? [Биология поведения человека и других зверей] автора Жуков. Дмитрий Анатольевич2.4. Схема переваривания пищи как сочетание трех основных типов пищеварения После обнаружения мембранного пищеварения классическая схема ассимиляции пищи претерпела существенные изменения. Согласно классическим представлениям, пищевые вещества - нутриенты, способные
Из книги автора4.6. Происхождение пищеварения При обсуждении происхождения и эволюции различных форм пищеварения допускается традиционная ошибка. Она заключается в том, что почти всегда обращается внимание на взаимоотношения полостного, внутриклеточного и мембранного типов
Из книги автораАдаптивность психологических типов А и Б Следует сразу же подчеркнуть, что нельзя говорить об уменьшенной жизнеспособности и сниженных приспособительных возможностях животных (и людей) с поведением типа Б. Свойственная им стратегия приспособления к окружающей среде
Из книги автораСубъективизм контролируемости у типов А и Б Стресс – это не что, что с нами случилось, а то, как мы это воспринимаем. Ганс Селье Около 100 лет назад в Антарктике судно «Дискавери» оказалось затертым льдами. Провизия была на исходе, помощи ждать было неоткуда, и команду
Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.
Нарушения возникают при:
· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения
· Поражения стенки кишечника
· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)
Всасывание.
Происходит в тонком кишечнике.
Основные нарушения всасывания:
· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения
· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.
· Увеличение моторики ЖКТ
· При нарушениях МЦР (стресс, шок)
Дисбактериоз кишечника.
В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.
Функции кишечной микрофлоры:
· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры
· Синтезирует витамины группы В, К
· Стимулирует перистальтику кишечника
· Участвует в обмене желчных пигментов
· Способствует всасыванию воды и электролитов
· Стимулирует иммунную систему
· Способствует расщеплению клетчатки
Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.
· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков
· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания
· Иммунодефицитные состояния
· Нарушение моторики ЖКТ
· Инфекционные заболевания ЖКТ
· Неправильное питание
· Вскармливание грудных детей
Виды дисбактериоза:
· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.
· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.
Формы дисбактериоза:
1. Латентная.
Отсутствие клинических проявлений
Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз
2. Местная.
Воспаление толстого кишечника, сопровождается:
Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)
Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.
Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.
Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.
3. Генерализованная.
Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.
Патология печени.
Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.
Функции печени:
· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.
· детоксикационная
· экскреторная
· иммунная
· регуляция КОС и ВЭБ
· внешнесекреторная
Участие печени в белковом обмене.
В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.
Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.
Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.
Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.
Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.
Участие печени в жировом обмене.
В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.
Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.
Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.
Участвует в обмене пигментов:
Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.
Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:
Конъюгирование
Гидролиз
Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.
Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.
Регуляция КОС и ВЭБ.
Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника
Инактивация аммиака
Инактивация альдостерона
Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление
Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований
Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.
В состав желчи входят:
Желчные кислоты
Конъюгированный билирубин
Фермент щелочная фосфатаза
Фосфолипиды и липопротеиды
Холестерин
Электролиты
Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.
Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.
Холестаз может быть:
1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.
2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.
3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:
· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах
· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.
Холестаз делят на:
1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.
2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.
Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.
Клинические признаки холестаза:
1. Желтуха
2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)
3. Геморрагический синдром
4. Кожный зуд
Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.
Выделяют:
1. Надпеченочная
Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.
2. Печеночная
· Премикросомальная
· Микросомальная
· Постмикросомальная
Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.
Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.
3. Подпеченочная.
Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.
Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.
Классификация:
По патогенезу:
1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)
2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)
3. Смешанная
По течению:
2. Хроническая.
1. Острая.
Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:
· Инфекции
· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E
· Токсоплазмоз
· Лептоспироз
· Цитомегаловирусы
· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами
· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы
· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.
При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.
Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.
Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.
2. Хроническая
Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.
· Хронический гепатит B,C
· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)
· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)
При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.
Проявления печеночной недостаточности.
1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.
2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.
3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.
4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.
5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом
6. Синдром портальной гипертензии
7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.
Патология почек.
Функции почек:
· Регуляция ВЭБ
· Регуляция КОС
· Регуляция САД
· Регуляция эритропоэза
· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)
· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.
Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.
Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:
ЭФД = Г к – (О к +Г т), где
Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка
О к – онкотическое давление крови
Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена
k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра
Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:
· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+
· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.
При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.
Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.
В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.
В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.
В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.
В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.
Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.
Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.
Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.
Бывает 3 форм:
1. Преренальная
2. Ренальная
3. Постренальная
1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:
· Все виды шока
· Острая сердечная недостаточность
· Дегидратация
· Острая кровопотеря
При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.
2. Ренальная ОПН .
Возникает:
· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз
· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит
· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит
Острый тубулонекроз возникает при:
а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.
б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.
в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.
Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.
При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.
Повреждение клубочков.
Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.
Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.
Нарушение интерстициальной ткани.
Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.
Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.
Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.
При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.
3. Постренальная ОПН.
Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:
Двусторонней обструкции мочеточников камнями,
При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,
При опухолях простаты,
При нейрогенном мочевом пузыре.
При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.
Стадии ОПН.
1. Шоковая (неск. Часов - суток)
2. Олигоанурическая (2-3 нед.)
3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)
4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)
1.Шоковая.
Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.
2.Олигоанурическая.
Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.
3. Восстановления диуреза (полиурическая).
Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.
4. Остаточных проявлений.
Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.
Под внутриклеточным пищеварением понимаются все случаи, когда нерасщепленный или частично расщепленный субстрат проникает внутрь клетки, где подвергается гидролизу не выделяемыми за ее пределы ферментами. Внутриклеточное пищеварение может быть разделено на два подтипа - молекулярный и везикулярный. Молекулярное внутриклеточное пищеварение характеризуется тем, что ферменты, находящиеся в цитоплазме, гидролизуют проникающие в клетку небольшие молекулы субстрата, главным образом димеры и олигомеры, причем проникают такие молекулы пассивно или активно. Например, с помощью специальных транспортных систем, активно, переносятся через клеточную мембрану дисахариды и дипептиды у бактерий. Допускается, что и у высших организмов, в частности у млекопитающих, некоторые дипептиды могут активно транспортироваться внутрь кишечных клеток - энтероцитов. Если внутриклеточное пищеварение происходит в специальных вакуолях, или везикулах, которые образуются в результате эндоцитоза (пиноцитоза или фагоцитоза), то оно определяется как везикулярное, или эндоцитозное. При везикулярном внутриклеточном пищеварении эндоцитозного типа происходит впячивание определенного участка (участков) мембраны вместе с поглощаемым веществом. Далее этот участок постепенно отделяется от мембраны, и образуется внутриклеточная везикулярная структура. Как правило, такая везикула сливается с лизосомой, содержащей широкий спектр гидролитических ферментов, действующих на все основные компоненты пищи. В образовавшейся новой структуре - фагосоме и происходят гидролиз поступивших субстратов и последующее всасывание образующихся продуктов. Непереваренные остатки фагосомы обычно выбрасываются за пределы клетки путем экзоцитоза. Таким образом, внутриклеточное пищеварение - это механизм, за счет которого реализуется не только переваривание, но и поглощение клеткой пищевых веществ, в том числе крупных молекул и надмолекулярных структур. Внутриклеточное пищеварение лимитировано проницаемостью мембраны и процессами эндоцитоза. Последние характеризуются низкой скоростью и, по-видимому, не могут играть существенной роли в обеспечении нутритивных потребностей высших организмов. Как мы обратили внимание еще в 1967 г. (Уголев, 1967), с точки зрения энзимологии внутриклеточное пищеварение везикулярного типа представляет собой сочетание микрополостного и мембранного пищеварения. Везикулярное внутриклеточное пищеварение выявлено у всех типов животных - от простейших до млекопитающих (особенно большую роль оно играет у низших животных), а молекулярное - у всех групп организмов.
